中心处：
PRMT1低表达通过抑制R972/973处的FLT3甲基化维持MLL-r ALL细胞膜存活和土壤。
PRMT1诱导可减慢嘧啶嘌呤酶诱导剂用药对MLL-r ALL的清空。
复发仍是 MLL 苯基 (MLL-r) 的急性淋巴细胞膜前列腺癌 (ALL) 用药失败的主要原因，复发原因主要是除此以外化学治疗或靶向用药后耐药性奎尔的持续存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持有助于对于开发新的有效用药至关重要。
PRMT1，可在组蛋白质/非组蛋白质上沉积形成不对称二甲基丝氨酸上标，据报道在各种癌症中过分表达。
PRMT1在MLL-r ALL细胞膜中低表达
在该学术研究中，学术研究执法人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞膜中的表达水平升低，并证明了PRMT1诱导可显著诱导前列腺癌细胞膜的土壤和存活。
诱导PRMT1可诱导前列腺癌细胞膜的土壤和存活
在有助于上，PRMT1使丝氨酸 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 处的Fms 所发受体嘧啶嘌呤3 (FLT3)甲基化，通过FLT3 甲基化依赖性的方式则在 MLL-r ALL 细胞膜中发挥致癌作用。生物化学和计算出来分析都得出结论R972/973甲基化可以促使接头蛋白质以磷酸嘧啶 (Y) 残基 969 (Y969) 依赖性或独立国家的方式则募集到FLT3上。
重制相同FLT3缺陷细胞膜的重制瘤血清的存活率
与Y969甲状腺激素缺陷的FLT3转导细胞膜相比，表达R972/973甲基化缺陷的FLT3的细胞膜表现出更强的细胞膜凋亡和土壤诱导。此外，学术研究执法人员还发现，I型PRMT酶诱导剂MS023诱导前列腺癌细胞膜活力的能力与基线FLT3 R972/973 甲基化水平直角。
相同方案用药的重制瘤血清的存活率
最后，在患者；也的血清猫狗重制瘤中，与单用FLT3嘧啶嘌呤酶诱导剂PKC412用药相比，PKC412与MS023联合用药可减慢MLL-r ALL细胞膜的清空。
总结示例
综上，该学术研究结果得出结论，通过诱导PRMT1来消除FLT3丝氨酸甲基化代表了一种有借此的靶向MLL-r ALL细胞膜的用药策略。
原始应是：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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