微环境（TME）由多种蛋白质特性（如致病蛋白质、成拉伸蛋白质）和蛋白质则有成分（如激素、蛋白质因子、生长因子）组成，其在宿主对的致病底物过程里面起着至关重要的起到。
抗底物的层面取决于T蛋白质选择性和应答接收机间的连续性，该过程主要通过致病均会多种类型所免疫。而在TME内，包含PD-1（就其蛋白质死亡蛋白1）及其化合物PD-L1在内的特定致病均会多种类型的异常解读，通常会促进致病耐受和蛋白质的致病逃逸。
既往学术研究显示，T蛋白质表面PD-1的解读上升以及PD-L1/PD-1通路的月份主因应答可有调节性T蛋白质（Tregs）的凋亡，并进一步提高抗原免疫T蛋白质的凋亡。
软组织畸形（STS）通常被确信也就是说致病原性的，尽管其特定的变异对致病疗法有底物。该学术研究旨在统计分析STS里面增生淋巴蛋白质（TIL）和致病均会多种类型，并评量其对该营养不良的局部复发（LR）、用户端转移（DM）以及症状的总生存期 (OS) 的病状冲击。
该回顾性学术研究共确立了192名遵从动手术治疗的STS症状（里面位年龄组为63.5 岁，其里面有103名男性（53.6%））。通过协作组织微阵列，对PD-1、PD-L1、FOXP3、CD3、CD4和CD8等多种类型进行致病组化统计分析。并统计分析TIL免疫金属量和致病均会标记物与症状上述临床参数（LR、DM和OS）的方面性。
两种粘液拉伸畸形的多光谱三维
学术研究医护人员推测，除FOXP3+和CD3-PD-L1+蛋白质亚群则有，不同组织学变异与所有致病均会标记物间存在总体区别。相比于平滑肌畸形，粘液拉伸畸形里面推测了更佳水平的PD-L1、PD-1和所有TIL免疫。
进一步的学术研究推测，Tregs的存在与LR的可能会上升方面，与动手术切缘比如说。其他TIL或致病均会标记物对症状的结果参数并无总体冲击。
致病均会标记物和TIL免疫的金属量取决于组织学变异
总而言之，该学术研究结果推测，TIL和致病均会标记物在粘液拉伸畸形里面的水平最高。无论症状的动手术切缘状态如何，高Tre平均与症状的LR可能会上升独立方面。
早期说是：
Smolle, M.A., Herbsthofer, L., Granegger, B. et al. T-regulatory cells predict clinical outcome in soft tissue sarcoma patients: a clinico-pathological study. Br J Cancer (14 June 2021).
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