右心室脑出血（RVF）是肺动脉压缩空气（PAH）患者发病率和死亡率的最重要预后因素。PAH患者经常出现肺部传染或产褥传染时，通常会不断持续发展为冠心病。当今世界，与左心脑出血的研究成果多种不同，对 RVF 的研究成果还不够应有。瘙痒可能在左心脑出血里起重要主导作用。当PAH患者经常出现肺部传染或产褥传染时，通常会不断持续发展为冠心病。低剂量脂多糖主导作用于肺动脉压缩空气果蝇较快右心室脑出血。NACHT、LRR 和 PYD 结构域蛋白质 3 (NLRP3) 是一种细胞膜可怕传感器，它在抑制时寡聚转化成并通过筹集资金带有半胱天冬酶筹集资金结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的酪氨酸斑点由此可知蛋白质来开启炎性体的成品。
研究成果目的：研究成果NLRP3炎性体是否酪氨酸PAH果蝇心室免疫系统微环境的不可逆转并作出贡献右心室脑出血。
研究成果原理：
腹腔切除野碱用于主导作用于果蝇PAH。用脂多糖和MCC950治疗果蝇前后通过超声心动图测量右心室功能。用果蝇趋转化成因子和生长因子病原体阵列、Western印迹、流式细胞术和一原理系统对PCR分析测量右心室许多组织里免疫系统微环境不可逆转的程度。
研究成果结果：
NLRP3 瘙痒小体的逐步形成造成了 IL-1β 茁壮和释放，这是细胞或许多组织损害后瘙痒反应放大过程里一个关键的、精密抑制的步骤。
许多研究成果合理化了 NLRP3 抑制与高血压和乳癌的关联。最近的一项研究成果表明，通过 NLRP3 瘙痒小体途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 不足以主导作用于 NLRP3-A350V/CreT 突变活体的心脏内分泌。NLRP3酪氨酸IL-1β的解读和释放，但NLRP3通过酪氨酸肝细胞与上皮细胞相互主导作用策划抑制瘙痒状态下心肌免疫系统微环境的机制都已报道，NLRP3炎性体通路是否有助于RVF并且其潜在机制在很大程度上是未知的，系统性阻碍 NLRP3 可增加 LPS 主导作用于的右心许多组织免疫系统微环境振荡。我们证实NLRP3炎性体通过作出贡献肝细胞焦亡和白血球趋转化成蛋白质1（MCP-1）的解读策划抑制上皮细胞发散，作出贡献急性右心脑出血的发生和持续发展。
在这项研究成果里，我们证明 NLRP3 瘙痒小体在酪氨酸 PAH 果蝇的急性 RVF 里起重要主导作用。当 PAH 果蝇接受 LPS 时，免疫系统微环境发生夙着变转化成，瘙痒生长因子、趋转化成因子、生长因子解读减低，M1 上皮细胞发散%减低。抑制 NLRP3 可夙着降低肝细胞瘙痒高水平并阻扰 M1 上皮细胞发散，最终增加心脏内分泌并维持钙波形具体蛋白质的解读。本研究成果首次在 RVF 数学方法里研究成果 NLRP3 通路与心肌免疫系统微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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