JNCI：转移性NSCLC病症免疫治疗一定比化疗好吗？并不！

胃癌时最相似的帕金森氏症死亡原因，估计全球每年的发病叛将为180万，死亡叛将为160万。研究成果表明，没有致癌性马达基因变异的非小细胞核胃癌（NSCLC）比较丰富着大量的体细胞核变异，这些变异是消化道免疫细胞的防原性前提。

逃避免疫细胞破坏是胃癌的发展的一个极其重要机制，并被Hanahan和Weinberg在2011年描述为帕金森氏症的一个新标志。细胞核和消化道免疫细胞彼此间的关系通常有利于的避免或免疫细胞破坏和生长彼此间的平衡，但当细胞核的发展到免疫细胞奔逃时，这些癌细胞核会克服消化道免疫细胞，用免疫细胞抑制环境保护自己，并发生集中于，遭受致命的后果。

T细胞核上的更为再进一步细胞核死亡介导1（PD-1）和细胞核上的更为再进一步细胞核死亡化合物1（PD-L1）彼此间的相互作用在免疫细胞奔逃中都起着重要作用。PD-1和PD-L1抑制剂，被叫作PD-1阻塞，并未能被确立为晚期NSCLC病患者病患的准则疗法。

一些病患者经历了发挥作用的反可不，但其他病患者没有获得针灸或许，这突造出了识别生物学标志物以改善病患者考虑的益处。PD-L1在细胞核上的表达与否，仍然是另据最多的与PD-1阻塞的防活性有关。

近来，来自澳大利亚雪梨帕金森氏症转化研究成果中都心的研究成果者对MEDLINE、EMBASE的论文开展系统检索，以了解防PD-1或防PD-L1单药病患集中于性NSCLC的有效性，主要WiePD-L1亚组的事实反可不叛将（ORR）、1年和2年无困难重重生存期（PFS）以及2年和3年总生存期（OS）的数据库。

再度共约27项研究成果的9810名病患者被纳入。在病患单方面的病患者中都，PD-1阻塞比化学疗法的好处体现在PD-L1≥50%的病患者的ORR，PD-L1≥1%的病患者的2年OS，以及未能经考虑的病患者的1年PFS、2年PFS和3年OS上。

化学疗法或PD-1阻塞在不同PD-L1亚组的ORR。A）病患单方面病患者的ORR。B）过去病患过的病患者的ORR。

再进一步量化揭示，中卫PD-1阻塞病患与化学疗法来得，如果PD-L1≥50%，则揭示造出很很低的ORR、2年PFS和3年OS；如果PD-L1为1%-49%，则揭示造出更为很低的ORR、很很低的2年PFS和相近的3年OS；如果PD-L1＜1%，则揭示造出更为很低的ORR、相近的1年PFS和更为很低的2年OS。

不同PD-L1亚组中都，化学疗法或PD-1阻塞的1年和2年PFS叛将。A）病患单方面病患者的一年PFS。B) 过去接受过病患的病患者一年的PFS。C) 未能接受病患的病患者两年的PFS。D) 过去接受过病患的病患者两年的PFS。

此外，在过去病患过的病患者中都，PD-1阻塞疗法在所有PD-L1亚组中都平庸造出与化学疗法相近或更为优的结果。

综上，PD-L1单方面病患者可不根据自身情况考虑PD-1阻塞疗法与化学疗法。在过去接受过病患的病患者中都，PD-1阻塞疗法在所有PD-L1亚组中都提供了比化学疗法有利的结果。

参考文献：

Response Rate and Survival at Key Timepoints With PD-1 Blockade vs Chemotherapy in PD-L1 Subgroups: Meta-Analysis of Metastatic NSCLC Trials.